Interaksi DNA-Protein Dalam Menyusun Kromatosom dan Benang Kromatin 30 nm

Pemahaman dalam pengemasan DNA dibuat awal 1970 dengan pengabungan analisis biokimia dan mikroskop elektron yang menunjukkan bahwa DNA inti bergabung dengan protein pembungkus DNA yang disebut histon, tetapi belum dapat digambarkan. Tahun 1973-1974 beberapa kelompok melaksanakan percobaan perlindungan nuklease dalam kromatin (kompleks DNA-histon) dengan mengambil nuklei untuk mempertahankan kromatin sebanyak mungkin. Percobaan yang kompleks dalam perlindungan nuklease diperlukan enzim untuk memotong DNA pada posisi yang tidak dilindungi dengan pemasangan sebuah protein. Ukuran fragmen DNA menandai posisi protein kompleks pada molekul DNA asli. Setelah persediaan nuklease terbatas kromatin dibersihkan, fragmen DNA mempunyai panjang kira-kira 200 bp dan terbentuk pengaturan jarak protein histon reguler sepanjang DNA itu. Tahun 1974 hasil biokimia dilampirkan dengan grafik mikro elektron kromatin dibersihkan yang memungkinkan pengaturan jarak yang diibaratkan seperti butir-butir protein pada pita DNA. Analisa biokimia lebih lanjut menunjukkan bahwa masing-masing nukleosom berisi delapan protein histon yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu H2A, H2B, H3 dan H4. Antara 140 dan 150 bp DNA dihubungkan dengan partikel nukleosom dan masing-masing nukleosom dipisahkan oleh 50-70 bp DNA penghubung dengan panjang pengulangan 190-220 bp sebelumnya yang ditunjukkan oleh percobaan perlindungan nuklease. Seperti halnya protein dari inti oktamer, kelompok histon tambahan berhubungan satu sama lain dan secara bersama menghubungkan histon. Histon tunggal dengan nukleosom membentuk kromatosom, tetapi ini tidak dikenal. Studi struktural dimana histon penghubung bertindak sebagai suatu pengapit, mencegah DNA yang bergulung lepas dari nukleosom. Hasil lain menyatakan bahwa, sedikitnya dalam beberapa organisme, letak histon penghubung pada permukaan atas ekstrim dari nukleosom-DNA perakitan, jika histon tersebut sebagai pengapit disisipi oktamer dan DNA. Teknik kerusakan sel dikembangkan pada pertengahan tahun 1970 menghasilkan suatu versi yang kompleks disebut 30 nm serabut. Cara yang tepat nukleosom saling berhubungan untuk membentuk 30 nm serabut yang tidak dikenal membentuk struktur solenoid. Individu nukleosom di dalam 30 nm serabut menjaga kesatuan interaksi antara histon, atau pemasangan boleh melibatkan inti histon dan protein apa saja diluar nukleosom. Hipotesis belakangan menarik sebab modifikasi kimia mengakibatkan 30 nm serabut yang membuka dan memungkinkan gen untuk aktif.

Pengaruh Helicobacter pylori Pada Nutrisi Tubuh

Helicobacter pylori adalah salah satu bakteri gram negatif yang tersebar di perut dan menyebabkan penyakit bisul perut dan carcicoma yang berhubungan dengan lambung. H. pylori sangat mempengaruhi nutrisi tubuh. Bakteri ini sebelumnya diketahui tidak memberikan tanggapan yang berpengaruh pada nutrisi dan pH, tetapi pada penurunan nutrisi H. pylori memproduksi guanosin tetrafosfat (ppGpp) berlimpah dan sedikit RNA. Penurunan pH menyebabkan (p)ppGpp terakumulasi. Pengamatan yang dilakukan menunjukkan bahwa pengurangan nutrisi dan goncangan asam aktif merupakan tanggapan keras H. pylori. Tanggapan keras ini terjadi pada tekanan dengan kondisi tertentu dan terjadi pada bakteri yang tidak bergerak. Tanda-tanda tanggapan keras tersebut yaitu terkumpulnya guanosin tetrafosfat (ppGpp) dengan cepat dan penghambatan sintesis RNA. Hal ini mirip dengan model pada Escherichia coli tRNA akan bergabung dengan RelA akan menghasilkan guanosin pentafosfat (pppGpp), tetapi tidak begitu penting kemudian dihidrolisis oleh ppGpp. Guanosin tetrafosfat akan mengikat dan mengubah afinitas RNA polimerase untuk bermacam-macam promotor pada kondisi yang tidak menguntungkan. Guanosin tetrafosfat pada bakteri patogen menjadikan bakteri tersebut mampu menyesuaikan dan tumbuh dengan subur pada lingkungan yang tidak menguntungkan. Jadi dapat ditarik kesimpulan bahwa H. pylori sangat berpengaruh pada nutrisi. Penggumpulan ppGpp penting untuk kelangsungan hidup H. pylori dalam lingkungan perut yang asam. H. pylori tidak hanya memberikan tanggapan yang kuat pada kondisi yang tertekan tetapi juga adaptasi untuk relung spesialisasi yang tinggi.

Nama : Evi Tyas Fatiana

NIM : B1J006139

Email : teea_45@yahoo.com

Blog : Http://Evityas.wordpress.com

Pustaka : Derek H. Wells and Erin C. Gaynor. 2006. Helicobacter pylori Initiates the Stringent Response upon Nutrient and pH Downsift. Stanford university. Stanford. California. Vol 188. No. 10 Hal. 3727-3728.

Halo dunia!

Welcome to WordPress.com. This is your first post. Edit or delete it and start blogging!